Открит ли е нов лек в борбата с невродегенеративните заболявания?

0
146

Добрата комуникация между мозъчните клетки е жизненоважна за оптималното (умствено) здраве. Мутациите в гена TBC1D24 инхибират този процес, като по този начин причиняват невродегенерация и епилепсия. Плодните мухи с дефект в Skywalker, вариантът на плодната муха на TBC1D24, се използват като модел за невродегенерация. Изследователи от VIB и KU Leuven успяват напълно да потиснат невродегенерацията при такива плодни мухи чрез частично инхибиране на разграждането на „дефектните“ протеини в мозъчните клетки.

Патрик Вертрукен: „Тези неочаквани резултати ни предлагат нов подход за изследване на комуникацията между мозъчните клетки. Смятаме, че във времето трябва да бъде възможно да се помогне на пациентите с мутации в гена TBC1D24 чрез частично инхибиране транспортиране до лизозомите (отделения в клетката, които разграждат различни молекули).“

Добър модел за изследване на невродегенеративните заболявания

Знаем, че мутациите в гена TBC1D24 причиняват мозъчно разстройство, което води до състояния, включващи екстензивно невродегенерация, епилепсия, умствено изоставане и проблеми със слуха. Патрик Вертрукен и колегите му са разработили плодни мухи с мутации в гена Skywalker – версията на TBC1D24 за плодовата муха. Тези плодови мухи показват подобни симптоми на пациенти с мозъчни нарушения.

Патрик Верстскейн обяснява: „Тези плодови мухи са не само подходящ модел за разследване на нещата в мозъка, но и за изследване на това как може да се справи. Например, ние се опитваме да намалим или премахнем симптомите на мухите с плодове в „Скайуокър“, като въведе нови промени в ДНК. Ако успеем, това означава, че имаме нови изходни точки за нашето изследване на невродегенерацията.

Необходимост от „замърсени, дефектни“ протеини

Мозъчните клетки комуникират помежду си при синапса. Ана Клара Фернандес, Валери Уйттерховен и колегите им, ръководени от Патрик Верстскейн, проверяват гените с потенциално въздействие върху комуникацията между мозъчните клетки. В процеса те се сблъскаха с комплексни гени на HOPS. Комплексът HOPS гарантира, че замърсените, дефектни протеини в синапса (където мозъчните клетки комуникират една с друга) се транспортират до лизозомата, отделението на клетката, отговорно за разграждането на протеините.

Когато изследователите на VIB отрязват половината от сложните гени на HOPS в своя модел на плодови мухи за невродегенерация, мухите вече не са болни. Първоначално това изглежда доста странно, защото по-малко активен комплекс HOPS означава, че транспортирането на дефектни протеини до мястото на разграждане не работи както трябва. Това изследване обаче показва, че дефектните протеини също играят роля в синапса. Тези изненадващи резултати предлагат нова линия на подход за изследване на мозъчните заболявания.

SHARE

NO COMMENTS

LEAVE A REPLY